miércoles, 3 de diciembre de 2014

IMPORTANCIA DE LA NUTRICIÓN

¡ES IMPORTANTE UNA BUENA NUTRICIÓN!

¿Qué alimento se puede consumir para evitar enfermedad de Alzheimer?



Se  Descubrió que una sustancia activa parecida a la CAFEÍNA impide el almacenamiento de la proteína Tau en el cerebro. El depósito de esas proteínas Tau es uno de los dos indicadores principales de la enfermedad de Alzheimer.


A continuación les mostrare dos videos informativos (en español y quechua), seguidos de 2 folletos, el cual nos informará sobre la importancia de la proteína TAU en nuestro cerebro.

Video informativo de la Proteína Tau (Español)


Video informativo de la Proteína Tau (Quechua)


Folleto informativo de la proteína Tau (Español)


!ES IMPORTANTE UNA BUENA NUTRICIÓN!


Folleto informativo de la proteína Tau (Quechua)


       ¡MIKUY ALLIKAY!


Más información sobre la proteína Tau Parte 1

Función de la Proteína del Tau



Por el Dr. Ananya Mandal, DOCTOR EN MEDICINA

Las proteínas del Tau son las proteínas que realizan la función de microtubules que se estabilizan. Estas proteínas son abundantes en células nerviosas y están presentes a un mucho poco grado en oligodendrocytes y astrocytes.
Las proteínas del Tau son principal activas en las porciones distales de axones donde estabilizan microtubules así como proporcionan a adaptabilidad.
Las proteínas trabajan así como una proteína globular llamada tubulin para estabilizar microtubules y para ayudar al ensamblaje del tubulin en los mircrotubules.
Las proteínas del Tau logran su mando de la estabilidad del microtubule con isoforms y la fosforilación.

Isoforms

Las proteínas del Tau existen como seis diversos isoforms en tejido cerebral. Éstos pueden ser distinguidos de uno a basaron en sus dominios obligatorios.
Tres de los isoforms de la proteína del tau tienen tres dominios obligatorios, mientras que tres de las proteínas tienen cuatro de estos dominios. Los dominios obligatorios se encuentran en el carboxy-término en la proteína.
Todos positivo-se cargan así que pueden atar a los microtubules que tienen carga negativa.
Las proteínas del tau que tienen cuatro dominios obligatorios son superiores en los microtubules que se estabilizan comparados con las proteínas que tienen solamente tres dominios obligatorios.
Los isoforms de la proteína del tau se producen con empalmar alternativo de un único gen llamado MAPT (tau microtubule-asociado de la proteína).

Fosforilación

La Fosforilación de la proteína del tau es mediada por varios tipos de cinasas de proteína tales como la cinasa PKN de la serina/de la treonina. Tau Activado de los fosforilatos de PKN, que rompe la organización de microtubules.
Hyperphosphorylation de las proteínas del tau puede hacer los filamentos helicoidales y derechos enredar (designado enredos neurofibrillary). Estos enredos contribuyen a la patología de la Enfermedad de Alzheimer.
Cuando un cerebro afectado por la Enfermedad de Alzheimer se examina, los seis isoforms del tau a menudo se encuentran hyperphosphorylated en filamentos helicoidales emparejados.
Los Depósitos de agregados anormales enriquecidos con los isoforms del tau también han estado señalados en algunas otras enfermedades neurodegenerative.

Más información sobre la proteína Tau Parte 2

El Papel de la Proteína Tau en la Enfermedad de Alzheimer
de Abril de 2009.

Unos investigadores del Instituto Max Planck para la Química Biofísica, en Gotinga, y sus colaboradores han examinado qué módulos de la proteína Tau pueden actuar de manera destructiva en neuronas de pacientes que sufren la enfermedad de Alzheimer.

Dificultades en la coordinación, tendencia a extraviar objetos cotidianos, y serios problemas para retener nueva información en la mente. Estos son los síntomas principales experimentados por casi 30 millones de personas que en el mundo sufren de este terrible mal, una enfermedad neurodegenerativa al parecer irreversible, que comienza con brechas en la memoria y termina en la incapacidad total y la pérdida de la personalidad. El factor más crítico en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer es la edad. La mayoría de los casos se registran después de los 65 años.

Dos marcadores son típicos de los cerebros afectados por Alzheimer. Uno de ellos son las placas amiloides, ubicadas entre las células nerviosas. Esas placas están compuestas principalmente por una proteína llamada beta-amiloide. El otro marcador clásico de esta enfermedad son las fibrillas intracelulares Tau. En combinación con los factores genéticos, las fibrillas Tau contribuyen al desorden de las comunicaciones en el interior de la célula. Esto acarrea la muerte celular.

Pero la proteína Tau no siempre es dañina. En su forma normal, no perniciosa, la Tau se enlaza a los microtúbulos, largos bloques tubulares de construcción citoesquelética, los cuales sirven como “carreteras” de transporte intracelular. En los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer o con alguna forma similar de demencia, la Tau se encuentra alterada de manera claramente anormal.
En su forma patógena, la Tau posee más aminoácidos fosforilados que en su homóloga normal y sana. El interés de Markus Zweckstetter (Instituto Max Planck para la Química Biofísica) y de los otros autores del estudio se centró en cómo ciertos residuos fosforilados alteran la estructura de la proteína Tau de manera que ésta ya no logra adherirse a los microtúbulos.

Por medio de la Espectroscopia de Resonancia Magnética Nuclear, los científicos fueron capaces de esclarecer las propiedades estructurales de la Tau y siguieron sus rápidos movimientos. Es la primera vez que se realizan investigaciones detalladas sobre los cambios estructurales de una gran proteína casi completamente desplegada.

La estrategia de observación usada en este estudio permite observar directamente cuáles de los módulos de la proteína Tau se adhieren a los microtúbulos. Si la proteína está equipada con más fosfatos que lo usual, se puede ver que en este caso tal unión se debilita de modo significativo; las proteínas Tau y las de los microtúbulos acaban dejando de interactuar entre sí. Como consecuencia directa, se altera el transporte a lo largo de los microtúbulos, y la célula nerviosa sufre efectos fatales.

Los investigadores confían en que será posible, en el futuro, desarrollar fármacos que actúen específicamente sobre la proteína Tau.